La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica diaria. Su prevalencia se encuentra en torno al 2-4% en la población adulta, llegando hasta el 6-8% en mayores de 75 años (Pistoia F, 2016).

Se trata de una taquiarritmia supraventricular en la que la aurícula se activa de manera descoordinada sin contracción efectiva, reemplazando a la actividad sinusal normal (Zimetbaum P, 2017). Sus características electrocardiográficas son las siguientes (Steinberg JS, 2018):

• Activación auricular irregular.
• Ausencia de ondas P.
• Intervalos RR irregulares.

La FA se asocia de forma independiente a un aumento del riesgo de mortalidad y morbilidades, tales como accidente cerebrovascular (ACV), insuficiencia cardiaca (IC), deterioro cognitivo y demencia vascular. Por otro lado, se asocia a una menor calidad de vida, mayor hospitalización (Íñiguez Vázquez I, 2020) y mayores costes sanitarios (Kirchhof P, 2016).

En la fisiopatología de la FA participan una serie de factores (Márquez MF, 2009):

• Factores estructurales: el más relevante es la dilatación de la aurícula izquierda que, asociado a fibrosis intersticial de la pared, condiciona modificaciones en la transmisión del impulso eléctrico.
• Factores electrofisiológicos: consecuencia de dichos cambios estructurales.
• Factores desencadenantes: pueden desencadenar una FA y son los denominados “focos ectópicos”. Existen tres mecanismos por los que se pueden originar dichos focos ectópicos.
  • Aumento del automatismo.
  • Posdespolarizaciones tardías.
  • Reentrada.
• Factores moduladores: en este punto adquiere gran importancia el sistema nervioso autónomo. Los cambios estructurales producen un cambio en las terminaciones nerviosas y receptores de las aurículas, lo que acorta el periodo refractario auricular.
• Factores genéticos: son los que están implicados en los casos de FA familiar.

En la mayoría de los casos la FA es una manifestación eléctrica de una enfermedad cardiaca subyacente. Además, existen otros factores de riesgo que se han relacionado con la aparición de esta enfermedad (tabla 1) (Ganz LI, 2021).

La FA se puede presentar clínicamente de dos formas (Hindricks G, 2021):

• Asintomática o silente.
• Sintomática: palpitaciones, disnea, dolor torácico, mala tolerancia al ejercicio, mareo, síncope, trastornos del sueño, etc.

A su vez, la FA sintomática se puede clasificar en:

• Hemodinámicamente estable.
• Hemodinámicamente inestable: síncope, hipotensión sintomática, IC, edema agudo de pulmón (EAP), isquemia miocárdica, shock cardiogénico.

En ocasiones esta arritmia se diagnostica al estudiar la etiología de ciertas enfermedades que son consecuencia de la misma. Entre ellas se puede destacar el ACV isquémico, la disfunción del ventrículo izquierdo, el deterioro cognitivo/demencia vascular, la depresión, etc.

La European Heart Rythm Association (EHRA) ha propuesto una escala para la clasificación de los síntomas de FA (Wynn GJ, 2014) (tabla 2), que puede ayudar a tomar decisiones sobre el tratamiento.

Se distinguen cinco grupos, que se basan en la presentación, duración y resolución espontánea de los episodios (Wann LS, 2011):

• FA diagnosticada por primera vez: primer episodio, independientemente de la duración y gravedad de los síntomas.
• FA paroxística: revierte espontáneamente o con intervención en menos de 7 días.
• FA persistente: duración mayor a 7 días, incluyendo los episodios que finalizan por cardioversión después de más de 7 días.
• FA persistente de larga duración: duración continua de más de un año tras adoptar estrategia de control de ritmo.
• FA permanente: asumida por el médico y el paciente. En este grupo se decide la estrategia de control de frecuencia cardiaca.

La clasificación de la FA basada en factores desencadenantes podría aportar información útil, pero hoy en día no existe evidencia que respalde el uso de dicha clasificación.

Existen términos que hoy en día no deberían usarse para la clasificación de la FA y que son los siguientes:

• FA aislada: el mayor conocimiento su fisiopatología muestra que en cada paciente existe una causa para esta arritmia.
• FA valvular/no valvular: esta clasificación puede ser confusa. Diferencia a los pacientes con estenosis mitral moderada/grave o válvulas cardiacas mecánicas de otros pacientes con FA.
• FA crónica: no debe emplearse, dado que tiene varias definiciones y no distingue entre FA permanente o persistente.

Para el diagnóstico es imprescindible documentar un episodio de FA (características electrocardiográficas previamente descritas) en un electrocardiograma (ECG) estándar de 12 derivaciones o en un trazado de una derivación de al menos 30 segundos de duración (Steinberg JS, 2018).

En la evaluación global de un paciente con FA se deben incluir:

• Historia clínica completa: es importante describir la clínica del paciente (duración, intensidad y frecuencia, así como signos/síntomas cardinales), factores precipitantes (ejercicio, emoción, tóxicos) y enfermedades asociadas (cardiopatía, diabetes, hipertensión, obesidad, alteraciones tiroideas, EPOC, SAHS, ERC…).
• Exploración física: es de gran importancia en este caso la valoración cardiovascular.
• Pruebas complementarias (Kumar K, 2021):
  • ECG (mencionado previamente).
  • Analítica sanguínea: hemograma, iones, función renal, transaminasas, hormonas tiroideas. En cuanto a biomarcadores, como los pépticos natriuréticos o la troponina, algunos estudios han demostrado que son útiles para la evaluación del riesgo de ictus, aunque hoy en día no está claro el punto de corte ni sus efectos en las decisiones terapéuticas.
  • Radiografía de tórax: para valorar datos concomitantes de la insuficiencia cardiaca.
  • Ecocardiograma transtorácico (ETT): para evaluar la función y dimensiones del ventrículo izquierdo, las dimensiones de la aurícula izquierda, la presencia de valvulopatías y las dimensiones del ventrículo derecho y función sistólica.
  • Ecocardiograma transesofágico (ETE): útil para la valoración de valvulopatías o para detectar trombos en la orejuela de la aurícula izquierda.
  • Holter-ECG: dispositivo de monitorización electrocardiográfica domiciliaria. Se debe considerar en:
    • Pacientes con sospecha de FA que no han sido diagnosticados en el ECG.
    • Pacientes con FA en los que sea preciso evaluar el control de la frecuencia.
  • Coronariografía: en pacientes con signos/síntomas de cardiopatía isquémica.
  • TAC o RM cerebral: ante la sospecha de ictus.
  • Estudio electrofisiológico: en caso de sospecha de síndrome de preexcitación.

Está recomendado realizar una estratificación del riesgo trombótico y hemorrágico mediante escalas. Las más utilizadas en la práctica clínica diaria son las escalas CHA₂DS₂-VASc (tabla 3) y HAS-BLED (tabla 4) (Fang MC, 2011; Kumar K, 2021; Olesen JB, 2011).



Los factores de riesgo de ictus y tromboembolismo se resumen bien en la escala CHA₂DS₂-VASc. En ella, el sexo femenino, más que un factor de riesgo propiamente dicho, se podría considerar un modificador de riesgo que depende de la edad (Wu VC, 2020).

Teniendo en cuenta las características de la población con FA y que sus comorbilidades cambian frecuentemente, es necesario revaluar el riesgo de ictus en cada revisión.

Además, cuando se plantea el inicio de tratamiento antitrombótico es necesario evaluar el riesgo hemorrágico de cada paciente. Para la estratificación de dicho riesgo la escala más utilizada en la práctica clínica ha sido HAS-BLED, que incluye tanto factores de riesgo modificables como no modificables (Fox KAA, 2017). Es importante tener en cuenta que una puntuación alta en dicha escala no es una contraindicación para la anticoagulación oral, dado que en ocasiones el beneficio de la anticoagulación supera al riesgo hemorrágico. Es importante identificar en estos pacientes de alto riesgo los factores de riesgo modificables y actuar sobre ellos para conseguir así una disminución del riesgo hemorrágico (Chao TF, 2018).

El pilar fundamental de la prevención de los fenómenos cardioembólicos es una correcta anticoagulación oral, ya que ha demostrado disminuir de manera significativa el riesgo de dichos eventos (Gutiérrez C, 2016).

A continuación se exponen las recomendaciones para la selección del tratamiento anticoagulante (January C, 2019):

• El tratamiento anticoagulante debe ser consensuado entre el médico y el paciente, teniendo en cuenta el riesgo trombótico y hemorrágico de cada paciente.
• Se recomienda emplear la escala CHA₂DS₂-VASc para la predicción del riesgo de ACV y escalas de riesgo hemorrágico para identificar los factores modificables de riesgo de sangrado mayor.
• La elección del anticoagulante debe estar basada en el riesgo trombótico, sin tener en cuenta el patrón clínico de la arritmia.
• Indicaciones de anticoagulación:
  • En hombres con CHA₂DS₂-VASc 0 y mujeres con CHA₂DS₂-VASc 1 es razonable omitir la anticoagulación.
  • En hombres con CHA₂DS₂-VASc 1 y mujeres con CHA₂DS₂-VASc 2 se debe considerar la anticoagulación para reducir el riesgo tromboembólico, teniendo en cuenta las características individuales y las preferencias del paciente.
  • Se recomienda la anticoagulación de la FA en hombres con CHA₂DS₂-VASc mayor o igual a 2 y en mujeres con CHA₂DS₂-VASc mayor o igual a 3.
• Las opciones de anticoagulación disponibles incluyen antagonistas de la vitamina K (AVK) y anticoagulantes orales de acción directa (ACOD): dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán.
• En pacientes con FA, salvo casos asociados a prótesis valvular mecánica y/o estenosis mitral moderada-severa, los ACOD se recomiendan sobre los AVK.
• A la hora de prescribir el ACOD como fármaco anticoagulante en el paciente con diagnóstico de FA se debe de tener en cuenta una serie de condiciones, recogidas en el informe de posicionamiento terapéutico del Sistema Nacional de Salud, las cuales contarían con financiación. Fuera de estas situaciones, así como en otras situaciones clínicas en las que se considere anticoagulación con ACOD, la financiación deberá ser realizada por el propio paciente, siempre bajo la supervisión/indicación médica del fármaco. Las circunstancias en las que se contempla financiación pública son las siguientes:
  • Pacientes con hipersensibilidad o contraindicación para el uso de acenocumarol o warfarina.
  • Pacientes con antecedentes de hemorragia intracraneal.
  • Pacientes con ictus isquémico que presenten criterios clínicos y de neuroimagen de alto riesgo para hemorragia intracraneal.
  • Pacientes en tratamiento con AVK que sufren episodios tromboembólicos arteriales graves a pesar de un buen control de INR.
  • Pacientes que han iniciado tratamiento con AVK en los que no es posible mantener un control de INR dentro de rango a pesar de un buen cumplimiento terapéutico.
  • Imposibilidad de acceso al control de INR convencional.
• En pacientes con FA asociada a prótesis valvular mecánica o estenosis mitral moderada-severa se recomienda el uso de AVK
• En pacientes con FA en tratamiento con AVK en los que no es posible mantener un tiempo en rango terapéutico adecuado, definido como más de un 60% de los controles en rango de INR objetivo o más de un 65% de los controles en rango ponderados por el tiempo transcurrido entre controles (método Rosendaal) (Rosendaal FR, 1993), se recomienda el cambio a un ACOD, salvo las circunstancias anteriormente comentadas que no permiten su uso. De manera general el rango de INR objetivo se fijará entre 2 y 3.
• Debe realizarse un control de la función hepática y renal antes del inicio de un ACOD y reevaluar al menos anualmente.
• En pacientes con FA e indicación de anticoagulación que presenten enfermedad renal crónica es importante conocer el filtrado glomerular mediante el método de Cockroft-Gault para ajustar la dosis de ACOD.

Prevención farmacológica del ictus en FA

Antagonistas de la vitamina K (AVK) (acenocumarol y warfarina)

El tratamiento con AVK ha demostrado reducir el riesgo de ictus en un 64% y la mortalidad en un 26% (Hart RG, 2007). Sus limitaciones son el estrecho margen terapéutico y las múltiples interacciones con fármacos y dieta, por lo que requieren una frecuente monitorización de su actividad anticoagulante y ajuste de dosis.

Anticoagulantes orales de acción directa (ACOD)

Se incluyen en este grupo el inhibidor directo de la trombina (dabigatrán) y los inhibidores del factor Xa (apixabán, edoxabán y rivaroxabán). Tienen un efecto predecible (inicio y fin de la acción según farmacocinética, interacciones farmacológicas relativamente escasas y conocidas) lo que permite la dosificación sin necesidad de una monitorización regular de la anticoagulación.

Los estudios comparativos disponibles (ensayos clínicos pivotales, estudios en vida real y metaanálisis) muestran que, de manera general, los ACOD disminuyen el riesgo de ictus, hemorragia intracraneal (HIC) y mortalidad en comparación con los AVK, con riesgo de sangrado similar (Kovacs RJ, 2015).

Dabigatrán: inhibidor directo de la trombina. La posología habitual es 150 mg cada 12 horas. Es preciso reducir dosis (110 mg cada 12 horas) en caso de pacientes con edad igual o superior a 80 años o toma concomitante de verapamilo. Hay que valorar reducir en caso de pacientes con alto riesgo hemorrágico o FG entre 30 y 50 ml/min, estando contraindicado en casos de FG <30.

En el estudio RE-LY se evaluaron 3 brazos comparativos: dabigatrán 150 mg 2 veces al día, dabigatrán 110 mg 2 veces al día según indicación de reducción de dosis y warfarina. Los resultados fueron los siguientes:

• Dabigatrán en dosis 150 mg 2 veces al día redujo la tasa de ACV y embolia sistémica en un 35% comparado con warfarina, sin una diferencia significativa en las complicaciones de sangrado mayor, a pesar de que se objetivó un incremento relativo del sangrado gastrointestinal en un 50%.
• Dabigatrán en dosis de 110 mg 2 veces al día no fue inferior a la warfarina para la prevención de ACV y embolia sistémica, con un 20% menos de complicaciones de sangrado mayor (Kirchhof P, 2016).

Rivaroxabán: inhibidor directo del factor Xa. La posología habitual es una dosis única diaria de 20 mg al día, con ajuste de dosis a 15 mg al día en pacientes con FG entre 15-49 ml/min.

En el estudio ROCKET-AF se evaluaron 2 brazos comparativos: rivaroxabán 20 mg una vez al día (ajuste de dosis a 15 mg una vez al día según indicación) y warfarina. Los resultados fueron los siguientes:

• Rivaroxabán fue no inferior a la warfarina para la prevención combinada de ACV y embolia sistémica en el análisis “por intención de tratar”, mientras que en el análisis “por protocolo” alcanzó superioridad estadística, con una reducción del 21% de la tasa de ACV o embolia sistémica frente a warfarina.
• Rivaroxabán no redujo las tasas de mortalidad, ACV isquémico o complicaciones de sangrado mayor respecto a los AVK. En la rama de rivaroxabán se observó un aumento de las complicaciones de sangrado gastrointestinal, pero también una reducción del ACV hemorrágico y de hemorragia intracraneal en comparación con warfarina.

Apixabán: inhibidor directo del factor Xa. La posología indicada es 5 mg cada 12 horas. Es preciso reducir la dosis a 2,5 mg cada 12 horas si el paciente cumple al menos dos de los siguientes tres criterios: edad igual o superior 80 años, peso <60 kg y creatinina >1,5 mg/dl (Yao X, 2017).

En el estudio ARISTOTLE se evaluaron dos brazos comparativos: apixabán 5 mg 2 veces al día (ajuste de dosis a 2,5 mg 2 veces al día según indicación) y warfarina. Los resultados fueron los siguientes:

• Apixabán 5 mg 2 veces al día redujo la tasa de ACV y embolia sistémica en un 21% comparado con warfarina, combinado con una reducción del 31% en sangrados mayores y del 11% en la mortalidad por todas las causas.
• Las tasas de ACV hemorrágico y hemorragia intracraneal (pero no de ACV isquémico) fueron más bajas con apixabán (Kirchhof P, 2016).

Edoxabán: inhibidor directo del factor Xa. Dosis única diaria de 60 mg. Es necesario reducir la dosis (30 mg al día) en presencia de alguno de los siguientes casos: FG 15-50 ml/min, peso corporal igual o inferior a 60 kg y si se está realizando tratamiento de forma concomitante con ciclosporina, dronedarona, eritromicina o ketoconazol.

En el estudio ENGAGE AF-TIMI 48321 se evaluaron 3 brazos comparativos: edoxabán 60 mg una vez al día, edoxabán 30 mg una vez al día según indicación de reducción de dosis y warfarina. Los resultados fueron los siguientes:

• Tanto edoxabán a dosis de 60 mg al día como a dosis de 30 mg demostraron no inferioridad respecto a warfarina en la prevención de ictus y embolia sistémica, y se asociaron a una disminución significativa del riesgo de sangrado y de muerte por causa cardiovascular (January C, 2019).

Prevención no farmacológica del ictus en FA: oclusión y exclusión de la orejuela izquierda

La oclusión o exclusión de la orejuela izquierda (OI) sería una alternativa terapéutica a la anticoagulación oral. Se puede realizar mediante los siguientes mecanismos:

Dispositivos de oclusión de la orejuela izquierda

Esta opción terapéutica únicamente debería considerarse en aquellos pacientes con diagnóstico de FA que tienen indicación para anticoagulación oral y que a su vez presenten contraindicaciones para la misma (January C, 2019).

El dispositivo Watchmann es el más utilizado. Se implanta por vía percutánea mediante acceso femoral. Una vez que se alcanza la aurícula izquierda, el dispositivo se libera en la OI. Posteriormente el tejido cardiaco crecerá sobre el dispositivo quedando así sellada a orejuela de forma permanente.

Este dispositivo ha demostrado ser no inferior a la warfarina en la prevención de ictus y embolismo sistémico (Moussa-Pacha H, 2019).

La trombosis relacionada con el dispositivo no es un hallazgo benigno, por lo que es importante el tratamiento antitrombótico tras la oclusión, que incluye en todos los casos, como mínimo, tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) de manera indefinida (Lakkireddy D, 2016).

Oclusión o exclusión quirúrgica de la OI

La indicación para este tipo de terapéutica es en pacientes con FA que vayan a someterse a cirugía cardiaca tipo bypass coronario o cirugía valvular aórtica o mitral, ya que se ha asociado a menor riesgo de tromboembolismo, al menos durante los primeros 3 años (January C, 2019; Friedman DJ, 2018).

Es una técnica viable y segura, aunque hay pocos ensayos clínicos sobre la misma. El flujo residual o el cierre incompleto pueden aumentar el riesgo de ictus.

En cuanto al tratamiento farmacológico a largo plazo de estos pacientes, se opta por tratamiento con AAS. Es cuestionable si el tratamiento con anticoagulación oral no sería una estrategia más adecuada.

Tras la realización del diagnóstico de FA, evaluar el riesgo trombótico y hemorrágico y decidir de forma individualizada sobre el tratamiento anticoagulante, hay que plantearse el tipo de estrategia a seguir para el tratamiento. Existen dos tipos de estrategia que se explican a continuación:

1. Control de la frecuencia cardiaca

El control de la frecuencia cardiaca (FC) es una parte integral del tratamiento de los pacientes con FA y normalmente es suficiente para mejorar los síntomas, sin precisar un control del ritmo.

No está claro cuál es el objetivo óptimo de control de la frecuencia cardiaca de los pacientes con FA. Hay varios estudios que han comparado el control de frecuencia más estricto (FC <80 latidos por minuto) con otros con frecuencias algo más permisivas (FC <110 latidos por minuto), sin observarse diferencias entre ambos grupos en las distintas variables (eventos clínicos, clase funcional de la NYHA o ingresos). Por dicho motivo, la tendencia en el momento actual es ser más permisivo en cuanto al control de la frecuencia cardiaca.

Fármacos

El tratamiento farmacológico disponible incluye betabloqueantes, digoxina, bloqueadores de los canales del calcio (diltiazem y verapamilo) o tratamiento combinado. Algunos fármacos antiarrítmicos también tienen un efecto sobre la frecuencia (amiodarona, dronedarona, sotalol y, en cierta medida, propafenona), pero no deben emplearse en aquellos pacientes en los que se haya decidido únicamente control de frecuencia, a no ser que no haya respuesta con los previos (Kirchhof P, 2016) (tabla 6).

• Betabloqueantes: son fármacos de primera línea. Tienen efecto de control inmediato. Pueden emplearse tanto en pacientes con IC con FEVI preservada como reducida. Se recomienda el uso de betabloqueantes cardioselectivos, como bisoprolol, nebivolol o metoprolol.
• Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos: verapamilo y diltiazem. Junto con los betabloqueantes son el tratamiento de primera línea en caso de IC con FEVI conservada. Aportan un aceptable control de la frecuencia cardiaca, pero debe evitarse su uso en IC con FEVI reducida, ya que tienen un efecto ionotropo negativo (Kirchhof P, 2016).
• Digoxina: se considera tratamiento de segunda línea si no se consigue el objetivo con los de primera línea. Tiene un estrecho margen terapéutico, con múltiples interacciones farmacológicas y alto riesgo de toxicidad en insuficiencia renal. Hay estudios que han asociado el uso de digoxina a un aumento de mortalidad, pero se cree que es debido a la existencia de sesgos de selección más que por un efecto perjudicial del propio fármaco. En pacientes ancianos polimedicados su uso debe hacerse con precaución por el alto riesgo de interacciones (LaRovere MT, 2018).
• Amiodarona: puede ser útil como último recurso cuando fallan los fármacos citados previamente.

Control agudo de la frecuencia cardiaca

En el contexto de un evento agudo es importante evaluar las posibles causas subyacentes, como por ejemplo una infección activa o una anemia. Tan importante es el control de la frecuencia cardiaca como el tratamiento de la causa subyacente para la mejoría sintomática.

Es importante en dichos eventos agudos el control de la frecuencia cardiaca, para el cual se utilizan los fármacos mencionados previamente. En este caso, son de elección los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio (diltiazem o verapamilo), por su rápida acción. Entre estos dos grupos de fármacos la elección se llevará a cabo teniendo en cuenta las características de los pacientes, los síntomas, la FEVI (en caso de FEVI reducida, como hemos dicho previamente, estarían contraindicados los antagonistas del calcio) y el estado hemodinámico. En el caso de pacientes críticos en los que no tengamos disponible la vía oral se podría usar la amiodarona intravenosa. En pacientes con inestabilidad hemodinámica estaría indicada la cardioversión urgente.

Ablación del nódulo auriculoventricular (NAV) y marcapasos

La ablación del NAV y el implante de marcapasos podrían controlar la frecuencia ventricular cuando las medidas farmacológicas fracasen. El procedimiento es sencillo y la tasa de complicaciones y mortalidad es baja (Lim K-T, 2007).

En pacientes jóvenes solo se debe considerar la ablación del NAV cuando sea urgente controlar la frecuencia cardiaca y se hayan desestimado otras opciones.

2. Control del ritmo cardiaco

La estrategia para el control del ritmo se refiere a los intentos para restaurar y mantener el ritmo sinusal. Existen varios tratamientos para dicho propósito, entre los que destacan los siguientes:

• Cardioversión, bien sea farmacológica o eléctrica.
• Ablación con catéter.
• Cirugía.
• Procedimientos híbridos: cirugía y ablación con catéter.

La indicación principal para optar por una estrategia de control de ritmo es reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes con FA.

Aunque se ha sugerido que mantener el ritmo sinusal mejora el pronóstico de los pacientes con FA, hasta el momento los estudios han demostrado la no inferioridad de la estrategia de control de frecuencia frente a control de ritmo (Nguyen T, 2016).

Antes de plantearse llevar a cabo una estrategia de control de ritmo, hay que tener en cuenta una serie de factores que van a favorecer el mismo, y en caso de que prevalezcan estos factores se podría optar por dicha estrategia:

• Pacientes jóvenes.
• Primer episodio de FA o FA de corta duración.
• Miocardiopatía mediada por taquicardia.
• Aumento normal o moderado del índice de volumen de la aurícula izquierda/retraso en la conducción auricular (remodelado auricular limitado).
• Ninguna o pocas comorbilidades/cardiopatía.
• Frecuencia cardiaca difícil de controlar.
• FA precipitada por un evento momentáneo (enfermedad aguda).
• Preferencias del paciente.

Cardioversión

En los pacientes inestables es necesaria una cardioversión de forma inmediata, siendo normalmente de elección la cardioversión eléctrica por ser más efectiva. En los pacientes estables se puede realizar una cardioversión electiva, bien eléctrica o farmacológica.

Existe una serie de factores de riesgo de recurrencia de FA tras la cardioversión, que hay que tener en cuenta a la hora de decidir realizar dicho procedimiento terapéutico, que son: edad avanzada, sexo femenino, cardioversión previa, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), insuficiencia renal, cardiopatía estructural, mayor índice de volumen de la AI e insuficiencia cardiaca (Baranchuk A, 2018).

La cardioversión electiva está contraindicada en caso de presencia de trombos en la aurícula izquierda.

Cardioversión farmacológica (Kirchhof P, 2016): es un procedimiento electivo que está indicado en pacientes hemodinámicamente estables. En cuanto a la eficacia de los fármacos, podemos decir que restablecen el ritmo sinusal en el 50% de los pacientes con FA de nueva aparición.

Entre los fármacos de elección se encuentran los siguientes (tabla 7):

• Flecainida y propafenona: solo pueden utilizarse en pacientes sin cardiopatía estructural, ya que son ionotrópicos negativos y no deben emplearse en caso de existir FEVI reducida.
• Vernakalant: fármaco que tiene el efecto de cardioversión más rápido, siendo más efectivo que la amiodarona o la flecainida, pero está contraindicado en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) o insuficiencia cardiaca grave, auqnue está permitido administrarlo en casos de IC leve o cardiopatía isquemia crónica (Akel T, 2018).
• Amiodarona: fármaco seguro tanto en cardiopatía isquémica como en insuficiencia cardiaca, teniendo también un efecto en el control de la frecuencia cardiaca.
• Ibutilida: no disponible en algunos países.

Para pacientes seleccionados con episodios poco frecuentes de FA paroxística se puede indicar la autoadministración (estrategia de “pastilla en el bolsillo”) de un bolo oral de flecainida (200-300 mg) o propafenona (450-600 mg) para restaurar el ritmo sinusal, una vez que se haya establecido la seguridad de esta estrategia en el hospital.

Cardioversión eléctrica: para su realización es preciso disponer de un desfibrilador, preferiblemente bifásico, y que el paciente se encuentre sedado y monitorizado. Es más rápida y eficaz que la cardioversión farmacológica. Está indicada de forma urgente en aquellos pacientes con FA de reciente instauración que se encuentren hemodinámicamente inestables y de forma electiva en resto de los casos (Kirchhof P, 2016).


Ablación con catéter

La ablación de las venas pulmonares consiste en el aislamiento de las venas pulmonares. Se puede realtizar con radiofrecuencia o con crioablación.

Es un procedimiento seguro y más efectivo que los fármacos antiarrítmicos para restablecer y mantener el ritmo sinusal y mejorar los síntomas (Calkins H, 2009). Sin embargo, la evidencia en cuanto a otros beneficios, como la hospitalización o la mortalidad se va a limitar a poblaciones concretas de pacientes. Por dicho motivo, hay que tener en cuenta los factores de riesgo de recurrencia, que son los siguientes (D’Ascenzo F, 2013):

• Aumento significativo del volumen de la aurícula izquierda.
• Edad avanzada.
• FA de larga duración.
• Disfunción renal.
• Otros riegos cardiovasculares.

Las indicaciones para la ablación en pacientes con FA se podrían resumir en las siguientes:

• FA paroxística en caso de fallo de fármacos antiarrítmicos o a elección del paciente.
• FA persistente sin factores de riesgo de recurrencia en caso de fallo de fármacos antiarrítmicos o a elección del paciente.
• Sospecha de miocardiopatía inducida por taquicardia mediada por FA.
• Pacientes con IC con FEVI reducida: se asocia a tasas más altas de mantenimiento de ritmo sinusal y mejoría de la FEVI, capacidad de ejercicio y calidad de vida de los pacientes.

Tras el procedimiento, todos los pacientes deben recibir anticoagulación durante al menos 8 semanas, y posteriormente siguiendo los criterios habituales teniendo en cuenta el riesgo trombótico y hemorrágico del paciente (Kirchhof P, 2016).

Prevención del tromboembolismo en las estrategias de control de ritmo

Prevención del tromboembolismo en pacientes sometidos a cardioversión: los pacientes que van a ser sometidos a una cardioversión, ya sea farmacológica o eléctrica, tienen un riesgo aumentado de eventos tromboembólicos, especialmente cuando no han recibido previamente tratamiento anticoagulante y la duración de la FA es mayor a 12 horas. Este riesgo de puede reducir sustancialmente con la administración de tratamiento anticoagulante (Kirchhof P, 2016).

Para la cardioversión de la FA se recomienda anticoagulación durante un mínimo de 3 semanas antes de su realización. Se recomienda realizar un ecocardiograma transesofágico (ETE) para excluir trombos en la aurícula izquierda como alternativa a la anticoagulación durante las 3 semanas previas. No es necesario el ETE en pacientes con una FA de menos de 48 horas de duración (Klein AL, 2001).

En pacientes con FA de más de 24 horas de evolución o de duración desconocida se recomienda anticoagulación con AVK o ACOD durante las 3 semanas previas y las 4 posteriores a la cardioversión, independientemente del CHA₂DS₂-VASc o del método usado para restablecer el ritmo (cardioversión eléctrica o farmacológica). La anticoagulación a largo plazo se basará en el riesgo trombótico y hemorrágico del paciente (January C, 2019).

En pacientes con FA de menos de 24 horas de duración y riesgo muy bajo de ictus se podría omitir la anticoagulación durante las 4 semanas posteriores a la cardioversión.

Prevención del tromboembolismo en pacientes sometidos a ablación: la indicación en este caso sería anticoagulación terapéutica al menos 3 semanas previas a la ablación o como alternativa ETE para descartar trombos en la aurícula izquierda antes de la ablación.

Después de la realización de la técnica está indicada anticoagulación terapéutica al menos 2 meses y posteriormente valorando el riesgo trombótico y hemorrágico de cada paciente.

Tratamiento antiarrítmico a largo plazo (Kirchhof P, 2016)

El objetivo del tratamiento con fármacos antiarrítmicos, como ya se ha explicado previamente, es mejorar los síntomas.

Los fármacos que disponemos para el tratamiento antiarrítmico a largo plazo son los que ya han sido citados en el apartado de cardioversión farmacológica, adquiriendo en este caso gran importancia la flecainida, la propafenona y la amiodarona.

Un punto importante es el control de factores de riesgo cardiovascular y enfermedades concomitantes:

• Obesidad y pérdida de peso. La obesidad produce un aumento del riesgo de FA de forma progresiva según el índice de masa corporal (IMC), por lo que la pérdida de peso intensiva conduce a menos recurrencias y síntomas de FA (Abed HS, 2013).
• Consumo de alcohol, considerado un factor de riesgo de FA.
• Actividad física. El ejercicio físico moderado ayuda a prevenir o a disminuir las recurrencias de FA.
• Hipertensión arterial. Considerada un factor desencadenante de FA, por lo que es importante buen control, teniendo como objetivos en pacientes que tienen FA una presión arterial por debajo de 130/80 mmHg (Kim D, 2018).
• Insuficiencia cardiaca. La FA y la insuficiencia cardiaca son entidades que coexisten habitualmente y pueden agravar el pronóstico la una de la otra.
• Enfermedad coronaria. La FA por sí misma se podría asociar a un aumento de riesgo de síndrome coronario agudo, así como en pacientes que presentan síndrome coronario agudo aumenta la incidencia de dicha arritmia.
• Diabetes mellitus. Es un factor independiente de riesgo de FA. Parece que el control glucémico intensivo no influye en la FA de nueva aparición. El tratamiento con metformina y pioglitazona puede estar asociado a una disminución de riesgo de FA a largo plazo (Chang SH, 2014).
• Apnea del sueño. Favorece la FA paroxística debido a la hipoxemia/hipercapnia nocturna, los cambios en la presión intratorácica, el desequilibrio simpático vagal, el estrés oxidativo, la inflamación y la activación neurohumoral. El tratamiento con presión positiva continua de las vías aéreas (CPAP) podría disminuir tales recurrencias (Goudis CA, 2017).

FA en pacientes frágiles y ancianos

Como ya se sabe, la prevalencia de la FA aumenta progresivamente con la edad y, a su vez, la edad va a ser un factor independiente de riesgo de resultados adversos en la FA, como puede ser el riesgo de ACV isquémico. Por este motivo, es probable que los pacientes de edad avanzada se beneficien más de los ACOD que los jóvenes (Marinigh R, 2010).

En estos pacientes de edad avanzada se tiende más a la elección de la estrategia de control de frecuencia sobre el control de ritmo. Los datos disponibles respaldan el uso de intervenciones para el control de la frecuencia y el ritmo, tales como la cardioversión, el implante de marcapasos y la ablación con catéter, independientemente de la edad. La ablación con catéter puede ser una opción efectiva y segura, aunque cabe destacar que en algunos estudios la edad fue un predictor de complicaciones y mostró un aumento de riesgo de recurrencia a largo plazo.

FA cardiopatías congénitas y miocardiopatías hereditarias

• Cardiopatías congénitas:
  • Recomendada la anticoagulación en aquellos pacientes con reparación intracardiaca, cardiopatía congénita canónica, cirugía de paliación de Fontán o ventrículo derecho sistémico. En el resto de los casos se debe seguir la estratificación de riesgo habitual.
  • Comunicación interauricular (CIA): se puede considerar el cierre antes de la cuarta década para reducir el riesgo de FA.
  • Foramen oval permeable (FOP): aquellos que se han sometido al cierre del FOP tienen mayor riesgo de FA. No está recomendado el cierre del FOP de forma preventiva.
• Síndrome QT largo: el empleo de los fármacos antiarrítmicos puede ser complejo, dado que muchos están contraindicados por el riesgo de prolongación del QT y torsade de pointes.
• Síndrome de Brugada: contraindicados los fármacos de clase I.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White: en caso de presentar FA tienen riesgo de frecuencias ventriculares rápidas, con mayor riesgo de fibrilación ventricular (FV) y muerte súbita. En estos casos hay que evitar el uso de fármacos moduladores de nódulo auriculoventricular.

FA y gestación

La FA es una de las arritmias más frecuentes durante el embarazo, sobre todo en aquellas mujeres de más edad o en casos de cardiopatías congénitas (Salam AM, 2015).

En cuanto al tratamiento antiacogulante, hay que destacar que el embarazo supone un aumento del riesgo tromboembólico. La anticoagulación está indicada en gestantes con FA y riesgo de ACV. Se realizará con heparina durante el primer trimestre y durante las 2-4 semanas previas al parto para evitar riesgos de teratogenia. En el resto de periodos de gestación pueden utilizarse AVK o heparinas. El empleo de ACOD durante el embarazo no está autorizado. El parto vaginal está contraindicado en aquellas mujeres anticoaguladas con AVK por el riesgo de hemorragia intracraneal para el feto.

En cuanto al control de la frecuencia cardiaca, los betabloqueantes beta-1 selectivos son de primera elección. En caso de fracaso del tratamiento se podría optar por digoxina y verapamilo (Kirchhof P, 2016).

El control de ritmo debe ser la estrategia de elección durante el embarazo. En caso de inestabilidad hemodinámica se optaría por la cardioversión eléctrica. En el resto de los casos se podría optar por la administración intravenosa de ibutilida o flecainida.

Deporte y FA

La actividad física moderada mejora el riesgo cardiovascular y disminuye el riesgo de FA. Sin embargo, la actividad física intensa aumenta el riesgo de FA.

Existen una serie de factores de riesgo para padecer FA entre los deportistas:

• Sexo masculino.
• Mediana edad.
• Deportes de resistencia.
• Estatura alta.
• Tiempo total de ejercicio >1.500-2.000 horas a lo largo de la vida.

En caso de atletas con FA establecida el tratamiento farmacológico suele ser mal tolerado, dada la prevalencia de bradicardia o pausas sinusales entre este tipo de pacientes. En estos casos se suele preferir la ablación con catéter. Se puede utilizar también la estrategia de “pastilla en el bolsillo”, pero hay que tener en cuenta que los pacientes no podrán practicar deporte hasta el cese de la FA y hayan pasado el tiempo correspondiente a 2 vidas medias del fármaco (Kirchhof P, 2016).

FA postoperatoria

Hay que distinguir entre:

• FA perioperatoria: aparición de la arritmia durante la intervención (más frecuente cardiaca).
• FA postoperatoria: FA que aparece en el postoperatorio inmediato. Muchos de los episodios son autolimitados y asintomáticos, a pesar de lo cual, se han asociado a un aumento de recurrencias y de morbimortabilidad.
  • Prevención: la administración de betabloqueantes preparatorios se asoció a una disminución de la incidencia de FA postoperatoria.
  • Prevención de eventos tromboembólicos: dado que la FA postoperatoria se asocia a un mayor riesgo de ACV temprano y de morbimortalidad a los 30 días, se debe considerar la anticoagulación a largo plazo de estos pacientes, individualizando cada caso en función del riesgo trombótico y hemorrágico, si bien no existe evidencia en estudios controlados (Kirchhof P, 2016).

FA asociada a trastornos endocrinos

Las alteraciones hidroelectrolíticas y las concentraciones anormales de glucosa y hormonas pueden contribuir a la aparición de FA.

En el caso de pacientes con hipertiroidismo, el tratamiento debe estar orientado a conseguir un estado eutiroideo. El fármaco de primera elección en estos casos son los betabloqueantes. La retirada de la amiodarona estaría indicada en los casos de pacientes con hipotiroidismo (January C, 2019).

FA y enfermedades respiratorias

En pacientes EPOC que durante una exacerbación van a debutar con un episodio de FA es importante corregir la hipoxemia y la acidosis para poder controlar o revertir la arritmia. Es necesario tener en cuenta que ciertos fármacos empleados como tratamiento de la EPOC (teofilinas, beta adrenérgicos) podrían actuar como precipitantes de FA.

En todo paciente con FA hay que buscar signos de síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) y, en caso de pacientes con este síndrome se debe optimizar el tratamiento para así reducir la recurrencia de FA (Kirchhof P, 2016).

• Abed HS, Wittert GA, Leong DP, Shirazi MG, Bahrami B, Middeldorp ME, et al. Effect of weight reduction and cardiometabolic risk factor management on symptom burden and severity in patients with atrial fibrillation: a randomized clinical trial. JAMA. 2013;310(19):2050-60. PubMed PMID: 24240932. Texto completo
• Akel T, Lafferty J. Efficacy and safety of intravenous vernakalant for the rapid conversion of recent-onset atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2018;23(3):e12508. PubMed PMID: 29105209. Texto completo
• Baranchuk A, Yeung C. Advanced interatrial block predicts atrial fibrillation recurrence across different populations: learning Bayes syndrome. Int J Cardiol. 2018;272:221-2. PubMed PMID: 30115417
• Benjamin EJ, Muntner P, Alonso A, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, et al; American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and Stroke statistics - 2019update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2019;139(10):e56-528. PubMed PMID: 30700139. Texto completo
• Calkins H, Reynolds MR, Spector P, Sondhi M, Xu Y, Martin A, et al. Treatment of atrial fibrillation with antiarrhythmic drugs or radiofrecuency ablation: two systematic literature reviews and meta-analyses. Cir Arrhyth Electrophysiol. 2009;2(4):349-61. PubMed PMID: 19808490. Texto completo
• Chang SH, Wu LS, Chiou MJ, Liu JR, Yu KH, Kuo CF, et al. Association of metformin with lower atrial fibrillation risk among patients with type 2 diabetes mellitus: a population-based dynamic cohort and in vitro studies. Cardiovasc Diabetol. 2014;13:123. PubMed PMID: 25106079. Texto completo
• Chao TF, Lip GYH, Lin YJ, Chang SL, Lo LW, Hu YF, et al. Incident risk factors and major bleeding in patients with atrial fibrillation treated with oral anticoagulants: a comparison of baseline, follow-up and Delta HAS-BLED scores with an approach focused on modifiable bleeding risk factors. Thromb Haemost. 2018;118(4):768-77. PubMed PMID: 29510426
• D’Ascenzo F, Corleto A, Biondi-Zoccai G, Anselmino M, Ferraris F, Di Biase L, et al. Which are the most reliable predictors of recurrence of atrial fibrillation after transcatheter ablation?: a meta-analysis. Int J Cardiol. 2013;167(5):1984-9. PubMed PMID: 22626840
• Fang MC, Go AS, Chang Y, Borowsky LH, Pomernacki NK, Udaltsova N, et al. A new risk scheme to predict warfarin-associated hemorrhage: The ATRIA (Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation) Study. J Am Coll Cardiol. 2011;58(4):395-401. PubMed PMID: 21757117. Texto completo
• Fox KAA, Lucas JE, Pieper KS, Bassand JP, Camm AJ, Fitzmaurice DA, et al; GARFIELD-AF Investigators. Improved risk stratification of patients with atrial fibrillation: an integrated GARFIELD-AF tool for the prediction of mortality, Stroke and bleed in patients with and without anticoagulation. BMJ Open. 2017;7(12):e017157. PubMed PMID: 29273652. Texto completo
• Friedman DJ, Piccini JP, Wang T, Zheng J, Malaisrie SC, Holmes DR, et al. Association between left atrial appendage occlusion and readmission for tromboembolism among patients with atrial fibrillation undergoing concomitant cardiac surgery. JAMA. 2018;319(4):365-74. PubMed PMID: 29362794. Texto completo
• Ganz LI, Spragg D. Epidemiology of and risk factors for atrial fibrillation. En: Zimetbaum PJ, Parikh N, editors. UpToDate; 2021 [consultado 17-12-2021]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-of-and-risk-factors-for-atrial-fibrillation
• Goudis CA, Ketikoglou DG. Obstructive sleep and atrial fibrillation: pathophysiological mechanisms and therapeutic implications. Int J Cardiol. 2017;230:293-300. PubMed PMID: 28040290
• Graham DJ, Reichman ME, Wernecke M, Zhang R, Southworth MR, Levenson M, et al. Cardiovascular, bleeding, and mortality risks in elderly medicare patients treated with dabigatran or warfarin for nonvalvular atrial fibrillation. Circulation. 2015; 131(2):157-64. PubMed PMID: 25359164. Texto completo
• Gutierrez C, Blanchard DG. Diagnosis and Treatment of Atrial Fibrillation. Am Physician. 2016;94 (6):442-52. PubMed PMID: 27637120. Texto completo
• Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med. 2007;146(12):857-67. PubMed PMID: 17577005
• Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración de la European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Rev Esp Cardiol. 2021;74(5):437.e1-437.e1. Texto completo
• Íñiguez Vázquez I, Matesanz Fernández M, Romay Lema EM, Seoane Pillado MT, Monte Secades R, Pértega Díaz S, et al. Predictor of enhanced mortality in patients with multimorbidity and atrial fibrillation in an acute hospital setting. QJM. 2020;113(5):330-5. PubMed PMID: 31738421
• January C, Wann LS, Calkins H, Chen LY, Cigarroa JE, Cleveland JC, et al. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society in Collaboration With the Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2019;140(2):e125-51. PubMed PMID: 30879355. Texto completo
• Kim D, Yang PS, Kim TH, Jang E, Shin H, Kim HY, et al. Ideal blood pressure in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2018;72(11):1233-45. PubMed PMID: 30190001. Texto completo
• Kirchhof P, Breithardt G, Bax J, Benninger G, Blomstrom-Lundqvist C, Boriani G, et al. A roadmap to improve the quality of atrial fibrillation management: proceedings from the fifth Atrial Fibrillation Network/European Heart Rhythm Association consensus conference. Europace. 2016;18(1):37-50. PubMed PMID: 26481149. Texto completo
• Klein AL, Grimm RA, Murray RD, Apperson-Hansen C, Asinger RW, Black IW, et al; Assessment of Cardioversion Using Transesophageal Echocardiography Investigators. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2001;344(19):1411-20. PubMed PMID: 11346805. Texto completo
• Kovacs RJ, Flaker GC, Saxonhouse SJ, Doherty JU, Birtcher KK, Cuker A, et al. Practical management of anticoagulation in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2015;65(13):1340-60. PubMed PMID: 25835447. Texto completo
• Kumar K. Overview of atrial fibrillation. En: Zimethbaum PJ, Parikh N, editors. UpToDate; 2021. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-atrial-fibrillation
• La Rovere MT, Traversi E. Prognostic impact of digoxin use forrate control of atrial fibrillation in patients ≥75 years of age. Monaldi Arch Chest Dis. 2018;88(2):954. PubMed PMID: 29877663
• Lakkireddy D, Afzal MR, Lee RJ, Nagaraj H, Tschopp D, Gidney B, et al. Short and long-term outcomes of percutaneous left atrial appendage suture ligation: results from a US multicenter evaluation. Heart Rhythm. 2016;13(5):1030-6. PubMed PMID: 26872554
• Lim K-T, Davis MJ, Powell A, Arnolda L, Moulden K, Bulsara M, et al. Ablate and pace strategy for atrial fibrillation: long-term outcome of AIRCRAFT trial. Europace. 2007;9(7):498-505. PubMed PMID: 17491103. Texto completo
• Marinigh R, Lip GY, Fiotti N, Giansante C, Lane DA. Age as a risk factor for stroke in atrial fibrillation patients: implications for thromboprophylaxis. J Am Coll Cardiol. 2010;56(11):827-37. PubMed PMID: 20813280. Texto completo
• Márquez MF, Gómez-Flores J, Aranda-Faustro A, Cazares-Campos I, Cárdenas M. Avances recientes en la fisiopatología de la fibrilación auricular. Arch Cardiol Méx. 2009;79 Supl 2:18-25. PubMed PMID: 20361478. Texto completo
• Moussa-Pacha H, Al-Khadra Y, Soud M, Darmoch F, Alraies MC. Percutaneous devices for left atrial appendage occlusion: A contemporary review. World J Cardiol. 2019;11(2):57-70. PubMed PMID: 30820276. Texto completo
• Nguyen T, Jolly U, Sidhu K, Yee R, Leong-Sit P. Atrial fibrillation management: evaluating rate vs rhythm control. Expert Rev Cardiovasc. 2016;14(6):713-24. PubMed PMID: 26960034
• Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, Hansen PR, Tolstrup JS, Lindhardsen J, et al. Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nation wide cohort study. BMJ. 2011;342:d124. PubMed PMID: 21282258. Texto completo
• Olshansky B, Rosenfeld LE, Warner AL, Solomon AJ, O’Neill G, Sharma A, et al; AFFIRM investigators. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2004;43(7):1201-8. PubMed PMID: 15063430. Texto completo
• Pistoia F, Sacco S, Tiseo C, Degan D, Ornello R, Carolei A. The epidemiology of atrial fibrillation and stroke. Cardiol Clin. 2016;34(2):255-68. PubMed PMID: 27150174
• Rosendaal FR, Cannegieter SC, Van der Meer FJ, Briët E. A method to determine the optimal intensity of oral anticoagulation therapy. Thromb Haemost. 1993;69(3):236-9. PubMed PMID: 8470047
• Salam AM, Ertekin E, Van Hagen IM, Al Suwaidi J, Ruys TPE, Johnson MR, et al. Atrial Fibrillation or Flutter During Pregnancy in Patients With Structural Heart Disease: Data From the ROPAC (Registry on Pregnancy and Cardiac Disease). JACC Clin Electrophysiol. 2015;1(4):284-92. PubMed PMID: 29759316. Texto completo
• Steinberg JS, O’Connell H, Li S, Ziegler PD. Thirty-second gold standard definition of atrial fibrillation and its relationship with subsequent arrhythmia patterns: analysis of a large prospective device database. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2018;11(7):e006274. PubMed PMID: 30002065. Texto completo
• Wann LS, Curtis AB, January CT, Ellenbogen KA, Lowe JE, Estes NA 3rd, et al; ACCF/AHA/HRS. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (Updating the 2006 Guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2011;57(2):223-42. PubMed PMID: 21177058. Texto completo
• Wu VC, Wu M, Aboyans V, Chang SH, Chen SW, Chen MC, et al. Female sex as a risk factor for ischaemic Stroke varies with age in patients with atrial fibrillation. Heart. 2020;106(7):534-40. PubMed PMID: 31558571
• Wynn GJ, Todd DM, Webber M, Bonnett L, McShane J, Kirchhof P, et al. The European Heart Rhythm Association symptom classification for atrial fibrillation: validation and improvement through a simple modification. Europace. 2014;16(7):965-72. PubMed PMID: 24534264. Texto completo
• Yao X, Shah N, Sangaralingham LR, Gersh BJ, Noseworthy PP. Non-Vitamin K Antagonist Oral Anticoagulant Dosing in Patients With Atrial Fibrillation and Renal Dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2017;69(23):2779-90. PubMed PMID: 28595692. Texto completo
• Zimetbaum P. Atrial Fibrillation. Ann Intern Med. 2017;166(5):ITC33-48. PubMed PMID: 28265666

• National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Atrial fibrillation: diagnosis and management. NICE guideline [NG196] 2021. Disponible en: https://www.nice.org.uk/guidance/ng196
• Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al; ESC Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J. 2021 Feb 1;42(5):373-498. PubMed PMID: 32860505. Texto completo