Fisterra

    Hepatitis A

    ¿De qué hablamos?


    El virus de la hepatitis A (VHA) es un enterovirus de la familia Picornaviridae, tipo RNA, que afecta al hígado a través de la circulación enterohepática y produce daño hepático por la reacción inmune desencadenada (Herzog C, 2021). Se estima que al año ocurren 1,4 millones de casos de VHA en el mundo (Odenwald MA, 2022). Es más frecuente en los países en vías de desarrollo, endémica en África subsahariana y el sudeste asiático, dónde sobre todo afecta a los niños y cursa de forma asintomática (Brook G, 2016; Abutaleb A, 2020). En los países desarrollados es menos frecuente, se asocia a viajes a regiones endémicas y la infección suele producir síntomas de hepatitis aguda por la ausencia de inmunidad (Abutaleb A, 2020). Entre los viajeros europeos que se contagiaron de VHA los destinos más frecuentes fueron Turquía, Egipto y Marruecos (Migueres M, 2021).

    La transmisión es fecal – oral y las vías de contagio más frecuentes son: el agua o la comida contaminadas, el contacto con personas afectadas y hombres que tienen sexo con hombres (HSH) (Brook G, 2016). Por este motivo los brotes de VHA se asocian a contaminación del agua o inadecuado control de residuos que afecta a los alimentos si no se lavan adecuadamente, por ejemplo el marisco, la fruta o las verduras (Abutaleb A, 2020). La transmisión parenteral es muy poco frecuente (Herzog C, 2021).

    Los afectados de hepatitis aguda son contagiosos desde dos semanas antes de la ictericia hasta una semana después. Los pacientes inmunodeprimidos y los portadores del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no tienen mayor riesgo de infección, pero son más contagiosos ya que pueden presentar viremia de VHA más de 90 días postinfección (Brook G, 2016).

    El factor de riesgo principal de infección grave por VHA es la enfermedad hepática crónica, como la hepatitis B o C, el consumo de alcohol o el hígado graso (Migueres M, 2021). El VHA no produce infección crónica (Brook G, 2016).

    ¿Cómo se diagnostica?

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Hepatitis A

    Fecha de revisión: 07/10/2024
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    ¿De qué hablamos?


    El virus de la hepatitis A (VHA) es un enterovirus de la familia Picornaviridae, tipo RNA, que afecta al hígado a través de la circulación enterohepática y produce daño hepático por la reacción inmune desencadenada (Herzog C, 2021). Se estima que al año ocurren 1,4 millones de casos de VHA en el mundo (Odenwald MA, 2022). Es más frecuente en los países en vías de desarrollo, endémica en África subsahariana y el sudeste asiático, dónde sobre todo afecta a los niños y cursa de forma asintomática (Brook G, 2016; Abutaleb A, 2020). En los países desarrollados es menos frecuente, se asocia a viajes a regiones endémicas y la infección suele producir síntomas de hepatitis aguda por la ausencia de inmunidad (Abutaleb A, 2020). Entre los viajeros europeos que se contagiaron de VHA los destinos más frecuentes fueron Turquía, Egipto y Marruecos (Migueres M, 2021).

    La transmisión es fecal – oral y las vías de contagio más frecuentes son: el agua o la comida contaminadas, el contacto con personas afectadas y hombres que tienen sexo con hombres (HSH) (Brook G, 2016). Por este motivo los brotes de VHA se asocian a contaminación del agua o inadecuado control de residuos que afecta a los alimentos si no se lavan adecuadamente, por ejemplo el marisco, la fruta o las verduras (Abutaleb A, 2020). La transmisión parenteral es muy poco frecuente (Herzog C, 2021).

    Los afectados de hepatitis aguda son contagiosos desde dos semanas antes de la ictericia hasta una semana después. Los pacientes inmunodeprimidos y los portadores del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no tienen mayor riesgo de infección, pero son más contagiosos ya que pueden presentar viremia de VHA más de 90 días postinfección (Brook G, 2016).

    El factor de riesgo principal de infección grave por VHA es la enfermedad hepática crónica, como la hepatitis B o C, el consumo de alcohol o el hígado graso (Migueres M, 2021). El VHA no produce infección crónica (Brook G, 2016).

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    El virus de la hepatitis A (VHA) es un enterovirus de la familia Picornaviridae, tipo RNA, que afecta al hígado a través de la circulación enterohepática y produce daño hepático por la reacción inmune desencadenada (Herzog C, 2021). Se estima que al año ocurren 1,4 millones de casos de VHA en el mundo (Odenwald MA, 2022). Es más frecuente en los países en vías de desarrollo, endémica en África subsahariana y el sudeste asiático, dónde sobre todo afecta a los niños y cursa de forma asintomática (Brook G, 2016; Abutaleb A, 2020). En los países desarrollados es menos frecuente, se asocia a viajes a regiones endémicas y la infección suele producir síntomas de hepatitis aguda por la ausencia de inmunidad (Abutaleb A, 2020). Entre los viajeros europeos que se contagiaron de VHA los destinos más frecuentes fueron Turquía, Egipto y Marruecos (Migueres M, 2021).

    La transmisión es fecal – oral y las vías de contagio más frecuentes son: el agua o la comida contaminadas, el contacto con personas afectadas y hombres que tienen sexo con hombres (HSH) (Brook G, 2016). Por este motivo los brotes de VHA se asocian a contaminación del agua o inadecuado control de residuos que afecta a los alimentos si no se lavan adecuadamente, por ejemplo el marisco, la fruta o las verduras (Abutaleb A, 2020). La transmisión parenteral es muy poco frecuente (Herzog C, 2021).

    Los afectados de hepatitis aguda son contagiosos desde dos semanas antes de la ictericia hasta una semana después. Los pacientes inmunodeprimidos y los portadores del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no tienen mayor riesgo de infección, pero son más contagiosos ya que pueden presentar viremia de VHA más de 90 días postinfección (Brook G, 2016).

    El factor de riesgo principal de infección grave por VHA es la enfermedad hepática crónica, como la hepatitis B o C, el consumo de alcohol o el hígado graso (Migueres M, 2021). El VHA no produce infección crónica (Brook G, 2016).

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